Vererbung des "rodatzi"-Merkmals

[wolf]

Hi,
also ich lehne mich jetzt einfach mal ziemlich weit aus dem Fenster und spreche noch mal ein Thema an, das verschiedentlich im Forum schon mal ansatzweise diskutiert wurde. Falls alles schon klar ist und ich der einzige bin, der nicht durchblickt, dann kann das Thema ja einfach wieder gelöscht werden. Kein Problem. Ich versuche gerade, die Vererbung bestimmter Merkmale bei den Achatinidae aufzudröseln und erst mal so für mich ganz langsam Schritt für Schritt zu verstehen. Zum Teil habe ich diese Grübeleien bereits in einem anderen Forum angesprochen. Falls es nicht erlaubt sein sollte, dieses Thema hier noch einmal vorzustellen, dann bitte ich auch in diesem Fall um Löschung.

Dabei habe ich erst mal bei den sogenannten „rodatzis“ angefangen. Als kleiner Zwangscharakter habe ich mir erst mal die Arbeiten von J.A. Allen aus den 80er Jahren angeschaut. Allen vermeidet in diesem Zusammenhang die Bezeichnung „Gehäuse-Albino“ und spricht einfach von gestreift/gebändert bzw. ungestreift („streaked“ vs. „un-streaked“).

In den beiden unten genannten Arbeiten untersucht Allen den Vererbungsmechanismus der Gehäusestreifung bei „rodatzi“, bei Achatina sylvatica und Limicolaria cailliaudi. In allen diesen drei Fällen können die Ergebnisse seiner sämtlichen Kreuzungsversuche durch einen einfachen dominant-rezessiven Erbgang erklärt werden, bei dem das „Wildtyp-Allel“ A für die Streifung dominant ist und das mutierte Allel a (fehlende oder falsche Erbinformation für die Streifung) rezessiv (Abkürzungen von mir). Dieser Vererbungsmechanismus wurde zuvor schon von anderen Autoren für Limicolaria flammulata, Limicolaria aurora und Limicolaria martensiana nahe gelegt.

Allen hat damals „rodatzi“-Exemplare sowohl in Tansania, als auch auf Sansibar gefunden. In der Nachkommenschaft von rodatzi x rodatzi – Kreuzungen gab es kein einziges Exemplar mit Streifung des Gehäuses, wobei er allerdings nur jeweils Exemplare vom gleichen Fundort miteinander verpaarte (d.h. eine Kreuzung von rodatzis aus Tansania mit rodatzis von Sansibar wurde leider nicht durchgeführt). Vorsichtigerweise spricht Allen (1983) bereits die Möglichkeit an, dass dem Fehlen der Streifung bei den Exemplaren von Tansania und den Exemplaren von Sansibar nicht unbedingt auch die gleiche Mutation zugrunde liegen muss. Damit meint er letztlich, dass für die Ausbildung der Gehäusestreifung möglicherweise nicht ein Gen, sondern zwei Gene verantwortlich sein könnten, die unabhängig voneinander für die Ausbildung der Streifung notwendig sind und die natürlich auch beide unabhängig voneinander mutieren können.

Die o.g. Anmerkung von Allen (1983) ist insofern wichtig, weil ja verschiedentlich berichtet wurde, dass in der Nachkommenschaft von rodatzi x rodatzi – Kreuzungen auch normalgestreifte Exemplare gefunden wurden. Falls (!) das so korrekt sein sollte, stände dies logischerweise in Widerspruch zu einem simplen monohybriden, dominant-rezessiven Erbgang (denn die Nachkommenschaft von aa x aa kann nur den Genotyp aa bekommen – von seltenen Rückmutationen mal abgesehen). Diese Befunde wären aber zwanglos und widerspruchsfrei zu erklären, wenn man von zwei Genen ausgeht, die beide unabhängig voneinander für die Streifung unverzichtbar sind (durchaus plausibel, da Farbstoffe ja nicht vom Himmel fallen, sondern im Zuge einer Synthese-Kette in den Zellen hergestellt werden, wobei normalerweise für jeden einzelnen Schritt ein Enzym notwendig ist, und für jedes dieser Enzyme ist wiederum ein bestimmtes Gen erforderlich). Eine derartige Situation wird als „Heterogenie“ bezeichnet und wurde bereits für mehrere Merkmale (auch beim Menschen) nachgewiesen.

Was heißt das nun für unseren Fall? Wie ist es zu erklären, dass wir (so wird zumindest berichtet) in der Nachkommenschaft von rodatzi x rodatzi – Kreuzungen auch normal gestreifte „Wildtyp“-Exemplare finden?
Gehen wir also mal von zwei Genen aus, die unabhängig voneinander für die Ausbildung der Streifung erforderlich sind:
Für das erste Gen gibt es dann das dominante Wildtyp-Allel A für die Streifung und das mutierte, rezessive Allel a (das fehlender oder falscher Erbinformation entspricht). Beim zweiten Gen steht B für das funktionsfähige Allel (dominant, entspricht dem Wildtyp-Allel) und b für die „falsche“ Erbinfo (rezessiv).

Wenn man nun (zum Beispiel!) ein Tier mit dem Genotyp AAbb hat (homozygot, also „reinerbig“ bezüglich beider Gene), dann ist es natürlich nicht gestreift („rodatzi“), denn die Pigmentbildung scheitert am zweiten Gen. Ein Tier mit dem Genotyp aaBB (ebenso homozygot für beide Gene, nur anders........) wird man natürlich auch als „rodatzi“ bezeichnen müssen, denn es fehlt ja auch hier die Streifung. In diesem Fall scheitert die Pigmentbildung aber am ersten Gen. Den beiden Elterntieren ist „von außen“ nicht anzusehen, dass sie sich genetisch unterscheiden.

Kreuzt man nun das AAbb-Tier mit dem aaBB-Tier, dann vereinigen sich die Ab-Keimzellen des ersten Tieres mit den aB-Keimzellen des zweiten Elterntieres zu AaBb in der Nachkommenschaft. Logischerweise haben diese Tiere eine Streifung, denn beide Gene liegen ja jeweils ein Mal in der dominanten Wildtyp-Form vor.

Ich weiß, dieser Beitrag ist eine Zumutung. Sorry. Und ich bin selber schuld, wenn den keiner liest. Aber vielleicht könnte es (zumindest für mich) ein erster, winziger Schritt sein, die Vererbung bei den Achatinidae aufzufieseln. Vielleicht ist das ja auch alles Unsinn und Ihr entdeckt sofort die logischen Fehler, die ich als inzwischen „Betriebsblinder“ nicht mehr sehe. Dann wäre ich für einen entsprechenden Hinweis sehr dankbar. Ich versuche ja einfach nur, zu verstehen.
Und dann lauern da ja noch die Körper-Albinos mit und ohne Färbung der Augen. Da bin ich aber gerade erst d´ran.
Liebe Grüße: wolf

ALLEN, J.A. (1983): The inheritance of a shell colour polymorphism in Achatina fulica Bowdich from east Africa -- Journal of Conchology 31: 185-189, London

ALLEN, J.A. (1985): The genetics of streaked and unstreaked morphs of the snails Achatina sylvatica Putzeys and Limicolaria cailliaudi (Pfeiffer) -- Heredity 54: 103-105

[Trochoidea]

Äh, ja! Wo ist jetzt eigentlich das Problem?
Ich hab mich im Studium immer um Genetik gedrückt, aber eins hab ich mir gemerkt. "Ein Gen - ein Merkmal", das funktioniert nicht. Die Farbe selbst wird vielleicht nur von einem Gen codiert, aber es gibt sicherlich noch nen Haufen Gene, die steuern wann wo wieviel Gehäusefarbe sein muss. Und alle diese Gene können kaputt gehen.

[wolf]

Juhu,
na also, ich hab´s doch geahnt, dass allen alles im Detail klar ist, nur mir nicht. Dann bin ich ja beruhigt.
Herzliche Grüße und gute Nacht: wolf